Абсцесс головного мозга это


Абсцесс головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

Абсцесс головного мозга – ограниченный от здоровых тканей воспалительный процесс. С момента появления антибиотиков данных патологий стало намного меньше. Абсцесс является осложнением основной травмы или заболевания. В большинстве случаев он вызывается анаэробными бактериями, кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками.

Причины

Известно два механизма проникновения патогенных микроорганизмов в полость черепа. Контактный путь – при наличии проникающих ранений головы, при отитах и мастоидитах. В случае травматического абсцесса в гнойнике довольно часто обнаруживают осколки костей или другие инородные тела. Подобное воспаление может возникать в зонах повреждения мозговой ткани, в таких случаях осложнение наиболее опасно. Гематогенный механизм наблюдается тогда, когда имеется источник инфекции. Бактерии начинают проникать в кровь и распространяться по организму.

В экономически бедных государствах, где отсутствует нормальный уровень медицинского обеспечения, существует нехватка антибиотиков, абсцесс головного мозга остается серьезной проблемой. На территории СНГ данное осложнение чаще всего возникает после отита у взрослых (после 40 лет) и детей и как осложнение синусита у людей молодого возраста (10-30 лет). Мужчины страдают от абсцессов чаще, чем женщины, примерно в 2 раза. В  возрасте до 2-х лет осложнение возникает довольно редко и практически всегда является осложнением менингита. Также может встречаться и травматический абсцесс.

Симптомы абсцесса головного мозга

Обычно патология проявляется сильными головными болями, гиперемией, очаговой неврологической симптоматикой, потерей сознания вплоть до развития коматозных состояний, нередко возникают и эпилептические припадки. Также возможно развитие отека головного мозга. Осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку может стать причиной вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие, в результате таких событий наступает смерть. При наличии подозрения на абсцесс головного мозга больного нужно госпитализировать и провести обследование. При подтверждении диагноза проводят подготовку к операции.

Диагностика

Диагностировать данное состояние можно по результатам анамнеза, собранного у больного или родственников, а также по наличию симптомов. Наиболее информативными являются РКТ и МРТ. В случае отсутствия возможности проведения данных исследований нужно выполнить краниографию. Также проводят люмбальную пункцию с последующим высеванием микрофлоры на питательную среду и проведением бактериологического исследования. Однако пункцию нужно проводить с особой осторожностью, поскольку она может привести к осложнению состояния и даже к смерти больного. Кроме того, важным является и общий анализ крови, и ее проверка на стерильность. Данные методы позволяют уточнить местонахождение некротического очага и помогут определить природу инфекции. Более точно определить вид инфекции помогает ПЦР. Также существует возможность определить уровень чувствительности микроорганизма к фармакологических средствам.

Лечение

Терапия абсцесса головного мозга проводится с помощью комбинации терапевтических методов и операции, при необходимости. Терапевтически пытаются стабилизировать состояние больного. Для этого проводят курс антибиотиков, противовоспалительных и жаропонижающих средств, а также дезинтоксикационное и поддерживающее лечение. Существует старая пословица – «Где гной, там и разрез». Таким образом, при стабилизации состояния больного, но отсутствии эффекта от антибиотиков проводят оперативное вмешательство, целью которого является вскрытие гнойника. Опасней всего, когда абсцесс располагается под твердой мозговой оболочкой. После вскрытия гнойника его чистят и орошают изотоническим раствором антибиотика. После операции больного помещают в палату реанимации, где продолжается терапия, которая соответствует дооперационному лечению. После реанимации, когда нет угрозы жизни, больного переводят в неврологическое отделение, где и продолжают курс реабилитации.

Прогноз при наличии гнойного очага в головном мозгу не всегда является хорошим. Смертность составляет около 10%. Даже при своевременной госпитализации и адекватной терапии последствия состояния могут быть очень тяжелыми. У многих пациентов сохраняются остаточные изменения. Может присутствовать потеря чувствительности, слуха, зрения, может пропадать речь или наступать амнезия, также есть вероятность того, что человек останется прикованным к кровати.

Заключение

Как понятно из вышесказанного, абсцесс головного мозга – это серьезное осложнение. Даже если человек сохранит свою жизнь, существует реальный риск остаться инвалидом. Поэтому здесь отлично подходит выражение, что любую патологию лучше предупредить, чем лечить. Для того чтобы обезопасить себя от подобного, нужно вовремя лечить хронические инфекции, а особенно синусит, мастоидит, отит. Также нужно избегать травм головы и вести здоровый образ жизни. Алкоголизм существенно подрывает иммунную систему, а недостаток питательных веществ сказывается на стойкости организма к инфекциям.   

doctoroff.ru

Абсцесс головного мозга

Наименование: Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга— отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; вероятно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (на протяжении нескольких дней или недель). Этиология и патогенез
  • Наиболее частые возбудители — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), не часто развивается при цистицеркозе мозга.
  • 2 пути распространения инфекции — контактный и гематогенный
  • Контактный
  • Отогенные абсцессы (50% случаев) — распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке
  • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости
  • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах
  • Гематогеный (результат бактериемии)
  • Метастатические абсцессы (источник — лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево)
  • Гнойные заболевания лёгких — вторая по частоте первопричина абсцессов (в последствии отогенных абсцессов)
  • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС
  • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев.
  • Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции.
  • На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада.
  • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента).
  • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек)
  • Упорная диффузная головная боль — усиливается в последствии напряжения, часто имеет пульсирующий характер
  • Ригидность затылочных мышц
  • Симптом Кёрнига -возникает часто
  • Симптомы Брудзиньского (верхний, средний и нижний)
  • Общая кожная гиперестезия и высокая восприимчивость к световым и звуковым раздражителям.
  • Нарушение сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомоторное возбуждение.
  • Гипертензионный синдром вследствие отёка в зоне воспаления и вокруг неё (в следствии повышается ВЧД)
  • Диффузная интенсивная головная боль распирающего характера
  • Тошнота и рвота на высоте головной боли
  • Головокружение
  • Брадикардия
  • Отёк дисков зрительных нервов (исследование глазного дна).
  • К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4—6 нед) общеинфекционные симптомы традиционно стихают, и состояние заболевшего улучшается. В дальнейшем сохраняются:
  • Внутричерепная гипертёнзия (дополнительный объём за счёт самого абсцесса), выраженная некординально
  • Очаговая симптоматика — эпилептические припадки, параличи и нарушения чувствительности разной локализации, нарушения полей зрения, афазия.
  • КТ или МРТ наиболее информативны (большинство больных получают лечение без бактериологического диагноза)
  • Поясничная пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются меньше чем в 10% случаев
  • Поиск первичного источника инфекции (рентгенография органов грудной клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.)
  • Анализ периферической крови — численность лейкоцитов может быть нормальным или некординально повышенным (хорошее отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ранней стадии — полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ
  • Бактериологическое исследование гноя, полученного путём пункции абсцесса
  • Необходимо исключить первичную или метастатическую опухоль мозга, субдуральную эмпиему, инсульт, подострый или хронический менингит, хроническую субдуральную гематому.
  • Тактика ведения.
  • Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения— консервативный или оперативный. Хирургическое лечение считают единственным тактически правильным методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарственным воздействием. Хирургическое лечение показано при сформировавшейся капсуле абсцесса (через 4—5 нед от первых признаков заболевания) и угрозе вклинения (по неотложным показаниям).
  • Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При нужно будетсти процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расположенных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с в последствиидующим введением антибактериальных продуктов считают единственным методом лечения.
  • Трепанацию черепа используют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию нужно будет дополнять массивными дозами антибиотиков.
  • Противопоказания к хирургическому лечению
  • Неоперабельные множественные абсцессы (10% случаев)
  • Абсцессы на ранних стадиях развития (стадия энцефалита)
  • Глубокое расположение абсцесса (технические трудности, способные обусловить серьёзные в последствииоперационные осложнения).
  • Антибактериальная терапия. Курс — 6—8 нед.
  • Антибиотики и другие противомикробные средства надлежит назначать с учётом чувствительности микрофлоры (до получения результатов бактериологического исследования показано назначение антибиотиков широкого спектра действия)
  • При поражении стрептококками и большинством анаэробных микроорганизмов — пенициллин G (бензилпе-нициллина натриевая соль) по 4 млн ЕД/сут в/в через 6 ч. Неэффективен в отношении Bacteroides fragilis
  • 3 г/сут в/в: первая доза 15мг/кг, потом по 7,5 мг/кг через через 6 ч. Наиболее эффективен при отогенных абсцессах. Хорошо проникает через ГЭБ; степень проникновения в полость абсцесса зависит от свойств его капсулы. Метронидазол особо эффективен против анаэробных микроорганизмов
  • Левомицетин (при непереносимости метронидазола) — проникает через ГЭБ и в полость абсцесса.
  • При подозрении этиологической роли золотистого стафилококка (при травматических абсцессах вследствие проникающих повреждений черепа, в последствииоперационных абсцессах[осложнение, трепанации черепа], метастатических абсцессах (к примеру, при эндокардите), несоблюдении асептических условий внутривенного введения ЛС) дополнительно назначают нафциллин 12 г/сут в 4 приёма через через 6 ч; при непереносимости продуктов пенициллина или их неэффективности — ванкомицин.
  • Если возбудители — грамотрицательные микроорганизмы, наиболее эффективны цефалоспорины 30%его поколения (к примеру, цефтриаксон или цефотаксим), также показанные при инфицировании золотистым стафилококком (в основной массе случаев нечувствителен к продуктам пеницилли-нового ряда).
  • У больных с ВИЧ-инфекцией абсцесс наиболее часто обусловлен Toxoplasma gondii, назначают сульфадиазин (сульфа-зин) 2—6 г/сут и пириметамин (хлоридин) 25—50 мг/сут.
  • Поддерживающая терапия (по показаниям)
  • Коррекция дегидратации, нарушений электролитного баланса (осмотрительно при отёке мозга!)
  • Дифенин 300—500 мг/сут до разрешения абсцесса или на более длительное время для профилактики судорог
  • При отёке мозга — маннитол (маннит) 0,25—0,50 мг/кг в/в, дексаметазон 4 мг в/в через 4 ч.
  • Меры предосмотрительности
  • Обильное щелочное питьё позволяет предупредить развитие кристаллурии при лечении сульфадиазином (сульфазин)
  • При ХПН дозу продуктов пенициллина надлежит снизить
  • Необходимо контролировать концентрацию дифенина в сыворотке крови
  • Концентрация пириметамина (хлоридина) при лечении токсоплазмоза может приближаться.к токсической. Следует помнить о вероятности развития дефицита фолиевой кислоты; при нужно будетсти назначают лейковорин (кальция фолинат) в дозе 5—15 мл/сут.
  • Транстенториальное или височное вклинение. При этом наблюдают прогрессивное нарастание очаговой и общемозговой симптоматики (гипертензионный синдром)
  • Прорыв абсцесса в желудочки мозга и субарахноидальное пространство
  • Осложнения со стороны операционной раны
  • Рецидив абсцесса (при недостаточно радикальном его удалении).
  • При ранней диагностике и соответствующем лечении летальность меньше 20%, при множественных абсцессах -25%. При отсутствии лечения в основной массе случаев заканчивается летальным исходом. Послеоперационная летальность — 20—30%
  • При инкапсуляции абсцесса продолжительное время (иногда в течение нескольких лет) пациент предъявляет жалобы на головные боли и общую слабость
  • Смерть начинается от прорыва гноя (или в желудочки с развитием гнойного вентрикулита, или в подпаутинное пространство), резкого повышения ВЧД или вклинения мозга
  • У части заболевших в последствии операции сохраняются стойкие очаговые неврологические нарушения
  • После операции нужно будет контрольное обследование — КТ или МРТ.
  • См. также Отит средний острый, Эмпиема субдуральная, Менингит бактериальныйМКБ. G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулёма Примечания
  • Вклинение мозга — грыжевидное выпячивание участка головного мозга или твёрдой мозговой оболочки в естественные отверстия костей черепа (к примеру, в большое затылочное), развивающееся в результате резкого повышения ВЧД (при отёке, абсцессе, опухоли мозга и т.д.)
  • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующийся резким ухудшением общего состояния; фебрильной температурой тела, угнетением сознания до комы; грубый менингеальный синдром, присутствие гноя в СМЖ при пункции. Не не часто заканчивается летальным исходом.
  • medprep.info

    Абсцесс головного мозга

    Абсцессом головного мозга называется такой патологический процесс, при котором в полости черепа образуется ограниченный очаг гнойного воспаления. Принято различать несколько клинико-патогенетических форм этого заболевания:

    • внутримозговой абсцесс (очаг гнойного воспаления располагается исключительно в мозговой ткани);
    • субдуральный (гнойный очаг находится под твердой мозговой оболочкой);
    • эпидуральный (абсцесс локализуется над твердой мозговой оболочкой).

    Это патологическое состояние встречается относительно редко. Частота его равна 0,7 случаям на 100 000 населения в год.

    Причины абсцесса головного мозга

    Развитие заболевания всегда связано с наличием инфекционного агента, а порой это микст инфекция (несколько возбудителей). Однако идентифицировать конкретные микроорганизмы удается не всегда. Примерно в одной четверти случаев бактериологические и вирусологические посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Для того, чтобы развилось гнойное воспаление, необходима высокая вирулентность микроорганизма и снижение защитных сил макроорганизма (человека). При сочетании этих двух условий развивается абсцесс головного мозга.

    Основными видами микроорганизмов, роль которых доказана в происхождении гнойного очага в черепе, являются:

    • стрептококки;
    • бактероиды;
    • протеи;
    • стафилококки;
    • аспергиллы становятся преобладающими возбудителями при резком снижении иммунитета (например, на фоне ВИЧ-инфекции).

    Учитывая эти данные, можно проводить этиотропное лечение, то есть направленное на подавление активности микроорганизмов-возбудителей. Однако зачастую зависимость вида микроорганизма определяется природой самого абсцесса.

    Так, по происхождению рекомендуется различать следующие виды этого заболевания:

    • одонтогенный;
    • отогенный;
    • гематогенный;
    • травматический;
    • ятрогенный.

    Происхождение гематогенных абсцессов связано с инфекционно-воспалительными процессами в органах дыхательной системы. Чаще всего на фоне бронхоэктатической болезни, пневмонии, эмпиемы плевры и т.д. образуются бактериальные эмболы. С током крови они попадают в мозг и другие, где и оседают, провоцируя вторичное развитие инфекционного воспаления.

    С током крови могут разноситься бактериальные эмболы, которые образуются на фоне инфекционного эндокардита. Гематогенные абсцессы головного мозга чаще всего встречаются среди жителей развитых стран.

    Отогенные абсцессы связаны с наличием хронической инфекции в полости среднего и внутреннего уха, а также в придаточных пазухах носа. Это связано с тем, что ЛОР-органы имеют непосредственную связь с головным мозгом.

    Распространение инфекции в данном случае может происходить двумя путями.

    1. Это может быть либо распространение по венам в синусы головного мозга, либо непосредственное первичное проникновение через дуральную (твердую) мозговую оболочку. Аналогичным образом могут распространяться и одонтогенные абсцессы.
    2. В последнем случае источником инфекционного воспаления становятся микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс в ротовой полости (в том числе кариес, пульпит и другие стоматологические заболевания). Как одонтогенные, так и отогенные абсцессы лидируют в странах с разивающейся экономикой.

    Травматические повреждения черепа как источник абсцесса головного мозга становятся доминирующими в военное время. Это связано с большим количеством проникающих ранений черепа. В мирное время это могут быть бытовые травмы, но они в структуре всех источников абсцесса головного мозга не превышают 15%. При этом виде микроорганизмы попадают сразу же в полость черепа и при наличии условий (снижение иммунитета и высокая вирулентность микроорганизма) вызывают развитие гнойного воспаления.

    В группе ятрогенных абсцессов головного мозга следует включать те случаи, когда абсцесс развивается после различных нейрохирургических вмешательств. Для их предупреждения важно подбирать высоко эффективный антибиотик, назначаемый в послеоперационном периоде. Чаще всего эти абсцессы поражают сильно ослабленных пациентов, у которых наблюдается значительное снижение иммунитета.

    Патогенетические стадии

    Абсцесс головного мозга формируется не сразу. Он проходит ряд последовательных стадий, которые следуют друг за другом. К ним относятся следующие (именно в таком порядке):

    1. Ранний энцефалит, или церебрит – инфекционно-воспалительный процесс ограничивается воспалением мозговой ткани. Длительность этой стадии составляет три дня. Именно в это время можно предупредить дальнейшее развертывание патологического процесса, если подобрать действенный антибиотик. В некоторых случаях наблюдается спонтанное разрешение процесса.
    2. На второй стадии происходит образование гнойной полости в центре воспалительного очага. Обычно по срокам это приходится на 4-9-е сутки. В это время резко ухудшается состояние больного.
    3. Третья стадия характеризуется активным течением гнойно-воспалительного процесса, когда происходит расплавление мозговой ткани.

    Симптомы абсцесса головного мозга

    Абсцесс головного мозга проявляется несколькими синдромами, для которых характерны определенные симптомы (признаки). Итак, основными синдромами этого патологического процесса являются:

    • общеинтоксикационный;
    • очаговой неврологической симптоматики;
    • общемозговой синдром.

    Теперь разберемся, что из каких признаков состоит каждый из этих синдромов. Общеинтоксикационный синдром развивается в ответ на наличие инфекционного процесса в организме. Он проявляется повышением температуры тела, появлением озноба, слабости, недомогания, сухости во рту и другими проявлениями. Температура достигает высоких значений в тех случаях, когда организм еще в состоянии сопротивляться. Однако могут быть и такие абсцессы головного мозга, при которых температура остается нормальной. В этом случае речь идет об анергии или гипергии, то есть таком состоянии организма, при котором иммунная защита резко снижается. Проявления этого синдрома являются самыми первыми — еще при отсутствии гнойной полости, то есть когда ситуация носит обратимый характер. В связи с этим знание основных симптомов в рамках этого синдрома, а также знание факторов риска (очаги хронической инфекции в организме) позволяет заподозрить абсцесс головного мозга. Для подтверждения диагноза и принятия своевременных мер потребуется проведение дополнительных методов исследования.

    Общемозговой синдром дополняет клиническую картину общеинтоксикационного синдрома особенно на первых порах. Для этого синдрома характерно появления неспецифических симптомов, к которым относятся:

    • сильные головные боли;
    • головокружение;
    • тошнота и рвота;
    • потеря сознания, в том числе и коматозное состояние;
    • немотивированная смена настроения – то упадническое, то радостное без видимой на то причины и т.д.

    Проявления общемозгового синдрома заключаются в нарушении высших нервных функций. В сочетании с синдромом общей интоксикации он позволяет заподозрить наличие серьезного патологического процесса, поражающего головной мозг.

    Синдром очаговой неврологической симптоматики приводит к появлению таких признаков, которые определяются локализацией гнойной полости. Так, могут быть симптомы, напоминающие инсульт. Например, если очаг локализуется в правом полушарии, то развивается паралич или парез левой половины тела. Если задета височная доля, то могут нарушаться зрительные функции. Таким образом, на основании синдрома очаговой неврологической симптоматики можно проводить топическую диагностику на основании клинической картины.

    Диагностика

    Диагностика абсцесса головного мозга преследует следующие цели:

    1. подтвердить наличие гнойного воспаления в головном мозге;
    2. определить природу инфекционно-воспалительного процесса (идентификация микроорганизма-возбудителя);
    3. провести топическую диагностику поражения головного мозга, то есть определить локализацию гнойного очага.

    Для решения этих целей используются различные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Выявить наличие гнойно-воспалительного процесса в организме позволяет банальный общеклинический анализ крови. Признаками, которые это подтверждают, являются лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов), увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появляются молодые формы лейкоцитов). Для того, чтобы можно было подтвердить локализацию гнойного очага в центральной нервной системе, рекомендуется проводить цитологическое исследование спинно-мозговой жидкости (ликвора). В ликворе также будет наблюдаться повышенное количество лейкоцитов, а также увеличивается содержание белка.

    Идентификация конкретного возбудителя возможна благодаря применению методов микробиологической диагностики. Для этого спинно-мозговую жидкость подвергают бактериологическому исследованию. Метод хороший, но приходится ждать результатов в течение 5-7 дней, а такой возможности нет. Поэтому приходится начинать лечение заранее, а в зависимости от полученных данных его корректировать впоследствии. Диагностика вирусной инфекции проводится с помощью полимеразной цепной реакции.

    Наиболее информативным методом исследования головного мозга, который позволяет определить локализацию гнойного очага, является компьютерная томография. С ее помощью можно оценить размеры поражения головного мозга, а также определить выраженность патологического процесса. Компьютерная томография проводится всем пациентам с подозрением на абсцесс головного мозга.

    Лечение

    Лечение абсцесса головного мозга должно начинаться как можно раньше. В идеале оно должно приходиться на первую патогенетическую стадию. При абсцессе головного мозга проводится комплексная терапия, которая подразумевает использование следующих направлений:

    • антибактериальная терапия;
    • противовоспалительная;
    • общеукрепляющая;
    • жаропонижающая;
    • дезинтокскационная (но следует быть осторожным, чтобы не развился отек головного мозга);
    • коррекция нарушенных жизненно-важных функций (сердечной деятельности, функции дыхания и т.д.);
    • лечение первичного очага  и т.д.

    Также остается незыблемым принцип гнойной хирургии: «Где гной – там и разрез». Это означает, что после некоторой стабилизации общего состояния пациента, рекомендуется провести вскрытие гнойного очага и его дренирование. Можно проводить орошение гнойной полости стерильным раствором антибиотика, который оказывает местное действие.

    Лечение длительное. На начальном этапе оно проводится в отделении реанимации, а затем пациент переводится в неврологическое отделение. После выписки из стационара начинается длительный период реабилитации.

    Прогноз и последствия

    Прогноз при наличии гнойного очага в головном мозге всегда серьезный. Частота смертельных исходов при данной патологии высока.

    Последствия перенесенного абсцесса мозга для человека могут быть различными. Некоторые пациенты могут и не выйти из этого состояния (смертельный исход). У кого-то сохраняются остаточные изменения в виде выпадения различных функций организма, которые находятся под контролем пораженной области головного мозга. Это означает, что человек может потерять зрения, слух, способность к интеллектуальному мышлению, у него может остаться парализованной какая-то часть тела и т.д.

    Профилактика

    Профилактика развития одонтогенных, гематогенных и отогенных абсцессов головного мозга заключается в своевременном лечении очагов хронической инфекции. Также для предупреждения развития всех видов гнойного поражения головного мозга рекомендуется повышать иммунитет различными способами. Это повысит сопротивляемость  организма к различным инфекциям.

    В заключение необходимо отметить, что абсцесс головного мозга – это серьезный гнойно-воспалительный процесс. Он обычно возникает на фоне сопутствующих патологических процессов, поэтому их своевременное лечение является залогом предупреждения развития абсцесса. Знание первых клинических симптомов позволяет заподозрить данный патологический процесс и применить дополнительные методы исследования для установления окончательного диагноза. Это позволит начать лечение как можно раньше, чтобы отрицательные последствия для организма были минимальными.

    Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.  

    www.knigamedika.ru

    Абсцесс головного мозга

    Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

    Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

    Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

    В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

    При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

    Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

    Этиология и патогенез

    Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

    Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

    • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
    • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
    • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
    • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

    Клиническая картина

    На сегодняшний день патогномоничные симптомы абсцесса головного мозга не выявлены. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

    Диагностика абсцесса головного мозга

    Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

    Точность диагностирования абсцесса головного мозга с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

    Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется.

    При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

    МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования абсцесса головного мозга. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

    Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

    Лечение абсцесса головного мозга

    Лечение абсцессов головного мозга может быть как консервативным, так и хирургическим и зависит от стадии развития абсцесса мозга, его локализации и размера.

    На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

    Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

    Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

    Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

    Медикаментозное лечение

    Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей.

    В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

    Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

    После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

    Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

    Хирургическое лечение

    Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

    Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

    В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

    Прогноз при абсцессе головного мозга

    В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

    При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

    Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

    mymednews.ru


    Смотрите также