Абсцесс головного мозга последствия


Абсцесс головного мозга — симптомы, диагностика и лечение

Абсцесс головного мозга отличается от других гнойных болезней тем, что всегда имеет вторичную природу, то есть он является осложнением травм головного мозга или возникает из-за гнойных воспалительных процессов, локализованных в других органах.

Первичные гнойные воспаления начинаются из-за попадания в организм гноеродных микроорганизмов, их очаг может быть расположен в мышцах, костях, подкожной клетчатке, во внутренних органах и полостях. Из первичного очага вместе с кровью и лимфой гноеродные агенты могут передислоцироваться в ткани мозга, где развивается вторичный гнойный процесс.

Важное место в лечении абсцесса головного мозга занимает его своевременная диагностика, которая предусматривает определение вида заболевания. В неврологии используется обширная классификация заболевания. Зависимо от места скопления гноя в головном мозге выделяют абсцесс мозжечка, височной области, лобной области, затылочной доли и теменной доли. В зависимости от гнойного скопления относительно к оболочкам мозга выделяют такие виды абсцесса, как внутримозговый, субдуральный, эпидуральный и перивентрикулярный.

Причины возникновения

Главными причинами возникновения абсцессов мозга служат различные травмы или воспалительные процессы. Следует отметить, что головной мозг и его оболочки весьма чувствительны к различным видам гноеродной инфекции. При абсцессах мозга возбудителями инфекции преимущественно являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки или смешанная инфекция.

Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов головного мозга являются разнообразные его повреждения, особенно огнестрельные («посттравматические абсцессы»). При ранениях абсцессы мозга чаще всего располагаются рядом с раневым каналом, реже — в нем самом и еще реже — вдали от канала. Посттравматические абсцессы мозга могут быть ранними, или острыми, и поздними, или хроническими. К ранним абсцессам мозга относятся те из них, которые развиваются до заживления раны черепа, т. е. обычно в течение 1—3 месяцев после бывшего ранения. К поздним абсцессам мозга относятся абсцессы, возникающие после полного или почти полного заживления раны черепа, т. е. обычно после 3—4 и более месяцев после ранения. В некоторых случаях поздние абсцессы возникают даже много лет спустя после бывшего ранения («дремлющая инфекция»). Для поздних абсцессов мозга характерно наличие хорошо выраженной соединительнотканной капсулы, толщиной в несколько миллиметров.

Другой причиной возникновения абсцессов мозга (особенно частой в мирное время) являются воспалительные процессы в среднем ухе в виде острых и особенно хронических гнойных отитов (отогенные абсцессы), в полости носа и его придаточных полостях, например в лобных пазухах (риногенные абсцессы), в костях черепа (остеомиелиты), а также при гнойных процессах в других частях тела, например при абсцессе или гангрене легких (метастатические абсцессы) и при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной и сыпной тифы, грипп). Следует отметить, что отогенные абсцессы мозга чаще всего локализуются в его височной доле, риногенные — в лобной доле и т. д. 

Классфикация

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

  • внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
  • субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
  • эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
  • первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

  • абсцесс височной области головного мозга.
  • абсцесс лобной области головного мозга.
  • абсцесс мозжечка.
  • абсцесс затылочной доли головного мозга.
  • абсцесс теменной доли головного мозга.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

  1. Начальная стадия.
  2. Скрытая стадия.
  3. Явная стадия.
  4. Терминальная стадия.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

Патогенез и этиология

Формируется абсцесс головного мозга в четыре этапа:

Первый этап длится от 1 дня до 3 суток. Происходит развитие энцефалита (ограниченное воспаление тканей мозга). На этом этапе справиться с воспалением вполне реально. Оно может разрешиться как благодаря антибактериальной терапии, так и спонтанно.
Второй этап длится от 4 до 9 дней. В центре абсцесса находится полость с гноем, которая увеличивается, если абсцесс неправильно лечить или в организме недостаточно защитных механизмов.
Третий этап длится от 10 до 13 дней. В эти дни вокруг очага с гноем образовывается защитная капсула, которая состоит из соединительной ткани. Эта капсула не дает распространяться гнойному процессу.
Четвертый этап – это 3 неделя. К этому сроку капсула окончательно уплотнилась и вокруг нее сформировалась зона глиоза. Дальнейшая ситуация зависит от реактивности организма, вирулентности флоры и эффективности лечения. На этом этапе еще возможно обратное развитие воспаления, но зачастую оно только увеличивается и появляются новые очаги воспаления вокруг защитной капсулы.

ВозбудителямиГематогенный абсцесс головного мозга чаще всего являются стрептококки, иногда также с присоединением бактериотидов (Bacteroides spp.).

Симптомы

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

  1. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).
  2. Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.
  3. Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный. 

Диагностика

Так как симптомы, которыми характеризуется абсцесс мозга, не имеют определенной специфики и схожи с таковыми при других мозговых поражениях, важна дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга. Обычно она заключается в проведении томографии с контрастом – МРТ или КТ.

  • На ранних стадиях оптимальной является МРТ, так как КТ может «не заметить» воспаление ткани. На этапе инкапсуляции компьютерная томография становится информативной. Как правило, периферия очага на снимке принимает круглые очертания, так как контрастное вещество накапливается по контуру капсулы. На ранних этапах на МРТ-изображениях оценивается интенсивность сигнала энцефалитического очага.
  • В сложных случаях показаны пункции абсцесса (стереотаксическая биопсия) с целью выявления возбудителя. Это необходимо не только для подтверждения диагноза, но и для того, чтобы осуществить посев на определение возбудителей и их чувствительности к лекарственным препаратам. С этой помощью происходит «прицельное» медикаментозное лечение.

Забор спинномозговой жидкости, как правило, не является показательным. Кроме того, при люмбальной пункции, в случае тяжелого течения болезни, возможно резкое ухудшение состояния пациента с риском летального исхода.

Как проходит лечение?

При обнаружении абсцесса головного мозга лечение должно начинаться как можно раньше. В идеале оно должно приходиться на первую патогенетическую стадию. При абсцессе головного мозга проводится комплексная терапия, которая подразумевает использование следующих направлений:

  • антибактериальная терапия;
  • противовоспалительная;
  • общеукрепляющая;
  • жаропонижающая;
  • дезинтокскационная (но следует быть осторожным, чтобы не развился отек головного мозга);
  • коррекция нарушенных жизненно-важных функций (сердечной деятельности, функции дыхания и т.д.);
  • лечение первичного очага и т.д.

Также остается незыблемым принцип гнойной хирургии: «Где гной – там и разрез». Это означает, что после некоторой стабилизации общего состояния пациента, рекомендуется провести вскрытие гнойного очага и его дренирование. Можно проводить орошение гнойной полости стерильным раствором антибиотика, который оказывает местное действие.

Терапия длительная. На начальном этапе проводится в отделении реанимации, а затем пациент переводится в неврологическое отделение. После выписки из стационара начинается длительный период реабилитации. 

Особенности операции

Чаще всего используется хирургический метод. В данном случае используется отточное дренирование, при котором устанавливают в абсцесс катетер, затем вводят антибиотики. В тяжелых случаях устанавливают второй катетер – через него проводят инфузию, промывают полость раствором хлорида натрия. При множественном абсцессе дренируют очаг. Только важно быть предельно осторожным, иначе гной может прорваться, тогда больного вряд ли удастся спасти.

Итак, чем раньше будет выявлен возбудитель, тем благоприятнее прогноз. Исход болезни зависит от эффективности терапии. Часто недуг приводит к смерти, инвалидности, эпилептическому синдрому. К профилактическим методам относится лечение всех гнойных процессов, качественная обработка ран, обращение к травматологу в случае травмы. Важно понимать, что абсцесс головного мозга – один из опасных видов заболевания.

Прогноз при абсцессе головного мозга

Исход заболевания зависит от того, удалось ли врачу выявить возбудитель абсцесса из посева. Сделать это крайне важно, поскольку тогда можно будет определить чувствительность бактерий к антибиотикам и подобрать наиболее подходящую схему терапии. Прогноз для здоровья больного при абсцессе головного мозга зависит также и от количества гнойных скоплений, состояния здоровья пациента, правильно подобранной тактики лечения.

Риск различных осложнений при абсцессе головного мозга очень высокий. А именно, около 10% всех случаев заболевания заканчиваются смертью, а 50% — инвалидностью. К тому же, у большинства пациентов после окончания лечения может появиться эпилептический синдром — состояние, для которого характерно возникновение эпилептических приступов. Менее благоприятные прогнозы врачи дают пациентам, у которых была обнаружена субдуральная эмпиема. В этом случае у больного отсутствует четкая граница гнойного очага из-за высокой активности возбудителя инфекции или недостаточной сопротивляемости ему организма. Летальные случаи при субдуральных эмпиемах достигают 50%.

Наиболее опасной формой абсцесса головного мозга считается грибковая эмпиема, которая сопровождается иммунодефицитом. Такое заболевание практически не лечится, а количество смертельных исходов при нем составляет около 95%. В свою очередь эпидуральные эмпиемы имеют более благоприятный прогноз и практически никогда не сопровождаются осложнениями.

Профилактика

Профилактика в данном случае будет заключаться в своевременном и полноценном лечении первичных гнойных процессов, затрагивающих ЛОР-органы, пневмонии и любых очагов инфекции в организме.

После получения черепно-мозговых травм необходима полноценная обработка ран, что позволяет в значительной мере снизить риск возникновения абсцесса. Также очень важную роль в профилактике играет полноценное и сбалансированное питание. Необходимо употреблять мясо, овощи и фрукты, а также витамины группы A, Е, С, В.

Итог

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования.

Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

(18 оценок, среднее: 4,94 из 5)

medsimptom.org

Что нужно знать о гнойном воспалении головного мозга

Абсцесс головного мозга – это ограниченное воспалительное очаговое поражение мозговых тканей, характеризующееся образованием некротических масс. Заболевание чаще всего развивается на фоне различных инфекционных патологий внутренних органов. Страдают таким недугом преимущественно дети до 15 лет и мужчины 35–40 лет. В настоящее время гнойное воспаление головного мозга имеет благоприятный прогноз лечения, летальный исход случается лишь в 10% случаев.

Причины развития абсцесса

Основная группа факторов, которые провоцируют воспалительный процесс, включает такие состояния:

  • перенесенный грипп, ангина, вирусное заболевание;
  • хронический отит, гайморит;
  • остеомиелит костей челюсти;
  • септический артериит;
  • тромбофлебит;
  • открытая черепно-мозговая травма;
  • вирусное, гнойное заболевание глаз;
  • нейрохирургические операции;
  • бактериальный эндокардит;
  • иммунодефицитное состояние;
  • порок сердца;
  • воспалительные заболевания легких (метастатические очаговые абсцессы).

Возбудителями гнойного процесса обычно бывают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, анаэробные бактерии, менингококки, микоплазмы или грибки.

Попадают патогенные микроорганизмы в ткани головного мозга гематогенным (с кровью от воспаленных внутренних органов) или травматическим путем – в результате полученных повреждений костей черепа. Послеоперационный абсцесс образуется после хирургического вмешательства. Еще один путь проникновения инфекции – из хронических очагов воспаления в гайморовых пазухах, а также из среднего и внутреннего уха.

Вирусный абсцесс может развиваться после заражения возбудителем опоясывающего герпеса, энтеровирусом, эпидемическим паротитом, аденовирусом, вирусом иммунодефицита человека.

Вирусное заболевание может вызывать поражение не только головного, но и спинного мозга.

В зависимости от локализации выделяют внутримозговое, эпидуральное и субдуральное воспаление головного мозга. Внутримозговой очаг расположен в самом веществе мозговых тканей, эпидуральный формируется между костями черепа и оболочкой мозга, а субдуральный -между веществом мозга и его оболочкой.

Клинические признаки абсцесса головного мозга

Различают 4 стадии течения воспаления мозга. Ранняя форма длится от 1 до 3 дней. В мозговых тканях образуется очаг с примесью крови и лимфы без определенных границ.

Поздняя стадия развивается на 4–9 сутки. В этот период наблюдается отмирание тканей. Следующий этап называется ранней инкапсуляцией и возникает на 10–13 день.

Наблюдается выраженный некроз, по краям очага формируется соединительная капсула. Последняя стадия – это поздняя инкапсуляция. Она развивается после 14 дня течения болезни. Четко видна коллагеновая капсула, содержащая гнойные массы.

Патологическое образование окружено зоной глиоза (заместительные клетки). Локализоваться очаг поражения может в височной части, теменной, лобной доле, мозжечке. В зависимости от области поражения могут различаться симптомы заболевания. К общим клиническим проявлениям относятся такие:

  • повышение температуры тела, озноб;
  • слабость, головная боль, заторможенность;
  • светобоязнь, неврит зрительного нерва;
  • тошнота, рвота;
  • психические расстройства;
  • стремительная потеря веса;
  • сонливость;
  • ухудшение слуха;
  • брадикардия;
  • эпилептические припадки.

Часто у больных возникает чрезмерное напряжение затылочных мышц, из-за этого пациенты держат голову в неестественной позе, запрокинутой назад. Попытка принять нормальное положение тела вызывает боль и дискомфорт. В тяжелых случаях могут возникать обмороки. Если не провести своевременное лечение, человек погружается в состояние комы, которое может привести к летальному исходу или вызвать тяжелые последствия.

Признаки абсцесса в зависимости от места локализации

Основные симптомы поражения височной доли головного мозга проявляются такими патологическими состояниями:

  • пациенты теряют способность понимать речь;
  • возникают судороги конечностей;
  • происходит выпадение полей зрения.

Абсцессы височной доли, характеризующиеся вялым течением, могут длительное время протекать, не имея четко выраженных симптомов. Пациенты чувствуют слабость, недомогание, температура повышается не выше 37,5°С. Позже появляется тошнота, рвота, периодическая головная боль. Через 5–6 недель заболевание переходит в явную стадию, признаки стремительно нарастают, появляется сильная мигрень, неукротимая рвота, повышается внутричерепное давление из-за скопления жидкости спинного мозга в черепной коробке.

Основные симптомы поражения мозжечковой области:

  • нарушение координации движений;
  • глаза бегают из стороны в сторону;
  • снижение общего мышечного тонуса.

При поражении мозжечка пациенты запрокидывают голову назад или набок и держат ее в таком положении. Головная боль локализуется в области затылка или лба, обычно возникает в ночное время или во второй половине дня. Приступы мигрени сопровождаются сильной рвотой.

Вирусный абсцесс длительное время протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются через несколько месяцев или лет.

Основные симптомы поражения основания мозга:

  • больной не может двигать глазами;
  • нарушение зрения, слепота;
  • косоглазие;
  • парезы, параличи конечностей.

Глазные яблоки фиксируются в определенном положении, больной не может ими шевелить. Теряется чувствительность конечностей, нарушается их подвижность или возникает полный паралич.

Основные симптомы и проявления поражения в лобной доле мозга:

  • снижение уровня интеллектуальных способностей, дурашливость;
  • нарушение дикции;
  • отек век;
  • неестественное положение глазного яблока с пораженной стороны;
  • «пьяная» походка;
  • вытягивание губ в трубочку при прикосновении.

В лобной доле чаще всего локализуется риногенный очаг, причиной развития которого являются воспалительные заболевания околоносовых пазух. Симптомы мозговых нарушений характеризуются появлением хватательных и сосательных рефлексов, снижается интеллект, память. Больной пребывает в состоянии эйфории, ведет себя неадекватно, слишком много ест.

Возникают судорожные припадки, которые начинаются с лицевых мышц и постепенно распространяются на все тело и конечности. Приступы обычно наблюдаются на стороне противоположной поражению.

Диагностика заболевания

Для правильной постановки диагноза врач проводит опрос и осмотр пациента. Назначается исследование лабораторными средствами. В анализе крови выявляют повышенное содержание лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Подробно изучают симптомы патологии, проводят исследование мозга с помощью МРТ (магнитно-резонансной терапии), компьютерной томографии, эхоэнцефалоскопии, краниограммы. Может понадобиться люмбальная пункция — забор жидкости спинного мозга.

Важным диагностическим признаком для выявления начальных стадий поражения головного мозга является симптом Кернига.

МРТ и КТ позволяют оценить степень поражения мозговых тканей, придаточных пазух носа, среднего уха. Диагностика такими средствами дает возможность выявить очаг локализации воспаления, смещение структур из-за сдавливания абсцессом, отек, наличие жидкости из спинного мозга в полости черепа.

МРТ проводят в различных плоскостях, это позволяет получить более четкую картину патологии и отличить ее от раковых опухолей, что может вызывать затруднения при изучении снимков КТ. МРТ позволяет обнаружить изменения тканей, даже когда появляются лишь первые симптомы заболевания, а также определить вскрытие абсцесса.

Люмбальная пункция спинного мозга при абсцессе очень опасна и может привести к летальному исходу пациента, поэтому в диагностических целях чаще всего используют МРТ и КТ. При извлечении жидкости из спинного мозга может произойти ущемление миндалин мозжечка.

Слишком поздно проведенная МРТ и несвоевременно начатое лечение абсцесса головного мозга повышают вероятность неблагоприятного исхода. Не исключены тяжелые последствия гнойного заболевания, осложнения могут стать причиной инвалидности пациента.

Терапия абсцесса головного мозга

Лечит гнойное воспаление у взрослых и детей врач-нейрохирург. Терапия проводится комплексно и включает лечение антибиотиками, ноотропными, противосудорожными средствами. Абсцесс удаляют хирургическим путем, для этого делают трепанацию черепа. Вирусный абсцесс дополнительно лечат противовирусными средствами. Методы терапии подбирают, основываясь на результатах МРТ, КТ. На начальных стадиях лечить патологию можно с помощью медикаментов. Сформированный очаг подлежит только хирургическому удалению.

Для снижения внутричерепного давления и уменьшения отека берут люмбальную пункцию из канала спинного мозга. Процедура достаточно сложная и должна проводиться только квалифицированными специалистами, так как неправильная ее техника может привести к тяжелым осложнениям.

Устранить гнойный очаг можно путем дренирования абсцесса с помощью пункционной аспирации. Этот метод показан на начальной стадии заболевания (церебрите). Одновременно проводят антибиотикотерапию. Дренирование выполняют при стабильном психологическом состоянии пациента, множественных поражениях, глубоком расположении гнойника. МРТ и интероперационное УЗИ позволяет максимально обезопасить проведение лечебной процедуры.

Выполнять полное удаление абсцесса головного мозга необходимо, чтобы не допустить вскрытия капсулы. Такое лечение показано, если аспирация и терапия антибактериальными средствами не дали результатов, или когда заболевание было диагностировано на поздней стадии.

Лечение абсцесса мозга народными средствами не дает результата. Оно может, наоборот, привести пациента к тяжелым осложнениям, вскрытию капсулы гнойника, смертельному исходу.

Возможные осложнения

Лечение абсцесса головного мозга имеет благоприятный исход в большинстве случаев. Летальный исход наступает в 10%. Но даже если очаг был удачно удален, могут возникать симптомы поражения мозговых тканей из-за следующих осложнений:

  • остеомиелит костей черепа;
  • гидроцефалия (скопление жидкости спинного мозга в черепной коробке);
  • эпилепсия.

Насколько тяжелыми будут последствия заболевания у взрослых и детей, зависит от локализации очага, стадии, на которой было проведено лечение и успеха терапии. Гидроцефалия – это скопление жидкости спинного мозга в черепной коробке. Патология вызывает отек тканей, пациент часто запрокидывает голову, глазные яблоки смещаются книзу.

Осложнения и тяжелые последствия могут возникнуть при самовольном лечении народными средствами. Может развиться паралич части тела пациента. Обычно это происходит на стороне противоположной очагу поражения. Если последствия воспаления были особенно тяжелыми, больным назначается группа инвалидности.

provospalenie.ru

Абсцесс головного мозга: что это такое, лечение, симптомы, последствия, причины, признаки

Диагностика осуществляется при помощи МРТ или КТ с применением контрастного усиления. Лечение проводится антибиотиками; как правило, осуществляется хирургическое дренирование.

Абсцесс формируется при инкапсулировании глиальными клетками и фибробластами некротизированного участка воспаления в веществе головного мозга. Отек, формирующийся вокруг абсцесса, может повышать внутричерепное давление.

Причины абсцесса головного мозга

  • Гематологическое распространение (10-20%)
  • Операции/травмы (20-30%), преимущественно после операций в области придаточных пазух носа и нейрохирургических вмешательств (например, трепанаций)
  • Перелом свода черепа
  • Инфекция, развивающаяся, например, из придаточных пазух носа, среднего уха, сосцевидных ячеек (30-60%).

В качестве возбудителей рассматриваются в первую очередь: стрептококки > бактероиды > энтеробактерии и псевдомонии > стафилококки; редко грибы.

Риску септически-эмболического очагового энцефалита особенно подвержены наркоманы и пациенты с иммуносупрессивным статусом.

Спектр возбудителей зависит от патогенеза и фоновых заболеваний. Чаще всего выявляются (в порядке убывания частоты): стрептококки (прежде всего Streptococcus milleri), бактероиды, энтеробактерии, стафилококки, грибки, простейшие, нокардия, микобактерия туберкулеза и другие. Нередко выявляется анаэробная микрофлора.

Бактериальная флора является, как правило, анаэробной или смешанной и часто включает в себя анаэробные стрептококки или бактерии рода Bacteroides. Энтеробактерии могут выявляться при хроническом инфекционном поражении уха. Абсцесс также может вызываться грибами или простейшими.

Патогенез

  • контактное распространение инфекции (одиночный абсцесс расположен рядом с первичным очагом): при отите, мастоидите, синусите, остеомиелите, ретробульбарном абсцессе, менингите (редко), фурункуле в области лица, гранулеме корня зуба;
  • гематогенное распространение инфекции (чаще наблюдаются множественные абсцессы): при бронхоэкгазах или абсцессе легкого, септическом эндокардите, очагах воспаления;
  • открытая черепно-мозговая травма (в раннем и позднем посттравматическом периоде), нейрохирургические вмешательства;
  • часто абсцесс мозга развивается на фоне иммунодефицитных состояний.

Симптомы и признаки абсцесса головного мозга

К основным симптомам относятся:

  • Головные боли
  • Вегетативные симптомы (тошнота, рвота, лихорадка)
  • Неврологические дефициты (в зависимости от локализации и распространенности абсцесса)
  • Приступы судорог
  • Нарушение сознания.

У пациентов с очаговым энцефалитом могут иногда развиваться также периферические эмболии с петехиями и узелками Ослера, преимущественно на кончиках пальцев кистей и стоп.

Появляются головная боль, тошнота, рвота, вялость, судорожные приступы, изменения психики, отек диска зрительного нерва, а также очаговая неврологическая симптоматика. Лихорадка, озноб и лейкоцитоз наблюдаются до того, как произошло инкапсулирование очага инфекции, однако затем они могут уменьшаться по выраженности или вообще отсутствовать.

Системные нарушения, характерные для воспалительного процесса, выявляются не всегда.

Диагностика абсцесса головного мозга

  • КТ (МРТ) на ранних стадиях выявляет гиподенсивный (гипоинтенсивный) очаг, не накапливающий контраст, позднее наблюдается кольцевидное накопление контраста по периферии очага.
  • Люмбальная пункция: часто изменений ЦСЖ не обнаруживается.
  • После получения гнойного содержимого очага препарат окрашивают по Граму, проводят посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей, грибков, микобактерий туберкулеза.
  • Поиск первичного очага (КТ в костном режиме для исследования придаточных пазух носа и сосцевидного отростка, консультация ЛОР, стоматолога, эхокардиография), анализ крови на ВИЧ.

Необходимо проведение МРТ или (при отсутствии такой возможности) КТ с контрастным усилением. Полностью сформированный абсцесс визуализируется как участок с отеком и повышением сигнала по периферии, что иногда затруднительно дифференцировать от опухоли и, редко, зоны инфаркта. В некоторых случаях может возникнуть необходимость проведения КТ-направленной аспирации со взятием материала для бактериологического исследования или иссечения области абсцесса, возможно также сочетание этих подходов. Результаты бактериологического исследования помогут в верном выборе антибактериального препарата. Люмбальная пункция не проводится, т.к. ее результаты в данном случае будут неспецифичными, а сама процедура может привести к транстенториальному вклинению.

Дифференциальный диагноз проводится с паразитарными заболеваниями, первичными и метастатическими опухолями головного мозга, энцефалитами, артериальным инфарктом мозга, тромбозом синусов или вен с развитием венозного инфаркта мозга, у больных СПИДом — с токсоплазмозом и лимфомой ЦНС.

Кроме сбора анамнеза с вопросами прежде всего о перенесенных инфекциях или операциях, приеме наркотиков и медикаментов, целесообразны следующие диагностические мероприятия:

  • Поиск источника инфекции: осмотр полости рта (стоматологический статус?), наружных органов слуха
  • Лабораторная диагностика: определение С-реактивного белка (повышен у 80-90% пациентов), выделение возбудителя в посеве на культуру крови (взять пробу до начала антибиоза)
  • Визуализация: МРТ головного мозга превосходит КТ по чувствительности. На КТ обнаруживаются ограниченные гиподенсивные участки, после введения контрастного вещества оно накапливается обычно в краевой зоне очагов. На поздней стадии (после образования капсулы) абсцесс выглядит на МРТ чаще всего как кольцевидная структура. В режиме Т2 он обычно гиперинтенсивный в центре с перифокальным отеком, в режиме Т1 после введения контрастного вещества—обычно с усилением в краевой зоне. В режиме DWI типично выявляется усиление сигнала (= нарушение диффузии). DWI-изменения можно успешно использоватьдля оценки динамики. При МР-спектроскопии обнаруживается повышение пика лактата в центре (из-за клеточной гибели). При перфузионной МРТ, как правило, отмечается уменьшение перфузии в «ядре» и усиление перфузии в краевой зоне.

Субдуральная или эпидуральная эмпиема имеет такую же конфигурацию, как и соответствующие кровоизлияния (эпидуральная двояковыпуклая, субдуральная выпукло-вогнутая = серповидная). Иногда обнаруживаются включения воздуха. Возможно накопление контрастного вещества в краевой зоне. Следует обращать внимание на отдаленные признаки масс-эффекта (компрессию желудочков, отек полушарий, сжатые или узкие базальные цистерны).

При подозрении на распространение инфекции из первичного источника либо на послеоперационную или посттравматическую инфекцию следует выполнить тонкослойную КТ основания черепа, включая прилегающие костные структуры (придаточные пазухи носа, среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка).

При подозрении на гематогенное распространение рекомендуется КТ органов грудной клетки (и по показаниям органов брюшной полости), расширенная рентгенодиагностика (костные очаги), а также эхокардиография/ трансэзофагеальная эхокардиография (для исключения эндокардита).

  • Следует стремиться к быстрому выделению возбудителя с помощью (стерео-тактической) пункции абсцесса, дренажа или эксцизии и актуальной микроскопии или иммунологического тестирования.
  • Иногда при примыкании абсцесса к ликворной системе для выделения возбудителя целесообразна диагностика ликвора, но по сравнению с вышеперечисленными мероприятиями её роль незначительна.

При объемных процессах люмбальная пункция не проводится ввиду риска транстенториального грыжевого выпячивания.

Дифференциальная диагностика

  • Метастазы/глиома (четкое и нередко также гомогенное накопление контрастного вещества, нарушение в режиме DWI обычно отсутствует)
  • Демиелинизирующие заболевания, например концентрический склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит (усиление сигнала в режиме DWI незначительное или отсутствует, пери-фокальный отек незначительный или отсутствует)
  • Паразитарные заболевания (как правило, отсутствуют нарушения в режиме DWI)
  • Гематома в стадии резорбции (Т2*-гипоинтенсивности?)
  • Тромбированная аневризма (МР- или КТ-ангиография, как правило, с отсутствием накопленияконтрастного вещества).

Осложнения абсцесса головного мозга

Осложнения: повышение внутричерепного давления, вклинение, гнойный менингит, внутрижелудочковая или субдуральная эмпиема.

  • Масс-эффект вследствие абсцесса и перифокального отека с вторичными повреждениями мозга
  • нарушения циркуляции ликвора
  • отек мозга с риском дислокации
  • лимфогенный менингит
  • вторжение в желудочки с вентрикулитом
  • приступы судорог

Лечение абсцесса головного мозга

  • Антибактериальные препараты.
  • Как правило, проведение КТ-направленной аспирации или хирургическое наложение дренажа.
  • Иногда - применение кортикостероидов, противосудорожных препаратов или их сочетание.

Методом выбора является стереотаксическая аспирация под контролем КТ с последующим дренированием (преимущества по сравнению с традиционной трепанацией черепа и удалением абсцесса: проводится под местной анестезией, уменьшается вероятность повреждения окружающего вещества мозга; недостатки: риск вентрикулита или менингита, а также кровотечения из пункционного отверстия).

  • Показания: доступная (поверхностная) локализация, одиночный абсцесс, «зрелый» (инкапсулированный) абсцесс, прогредиентное течение несмотря на антбактериальную терапию.
  • Противопоказания: «свежий» абсцесс на стадии церебрита.

Показание к удалению абсцесса традиционным способом: инородные тела и костные фрагменты в содержимом абсцесса, образование газов внутри абсцесса, грибковый абсцесс.

Во всех случаях назначается антибактериальная терапия.

При возможности — оперативное санирование. Следует стремиться к санированию очага, источника распространения инфекции (например, эндокардита), а также к эксцизии/эвакуации/пункции абсцесса и к изоляции возбудителя с антибиотикограммой для инициации целенаправленной антибиотикотерапии.

Возможность одной антибиотикотерапии — без оперативной санации и, следовательно, без дополнительных повреждений паренхимы —рассматривается в случае множественных и/или небольших, глубоко расположенных абсцессов без значительных признаков масс-эффекта. В стадии энцефалита также вначале целесообразно проводить консервативную терапию.

Эмпирическая антибиотикотерапия может включать, например, цефалоспорин 3-го поколения плюс метронидазол (с учетом анаэробных организмов), по показаниям — при подозрении на стафилококковые инфекции (например, постоперационную, шунтовую, посттравматическую) — плюс флуклоксациллин или ванкомицин или метропенем. При нозокомиальных инфекциях всегда следует применять тройную комбинацию. После выделения возбудителя и получения антибиотикограммы (многократное взятие пробы, прежде всего при подозрении на эндокардит) необходима коррекция антибиоза, при этом следует обратить внимание на достаточное проникновение антибиотика в ликвор.

Антибиотикотерапия проводится в течение минимум 4-8 недель. Эффект терапии контролируют методами визуализации головного мозга (например, каждые 1-2 недели).

Применение кортикостероидов (напр., дексаметазон 3x8 мг/день) показано при обширном перифокальном отеке или в случае подверженных риску участков (например, мозжечка) с признаками масс-эффекта.

При неизвестном возбудителе сочетание 3 препаратов: цефтриаксон + флуклоксациллин (фосфомицин или ванкомицин) + метронидазол. Длительность лечения, как правило, составляет 4—6 нед. Регулярно проводится КТ контроль.

Лечение внутричерепной гипертензии: осмотерапия (маннитол), при выявлении на КТ объемного перифокального отека — дексаметазон.

По показаниям — хирургическая санация первичного очага, например, отита, синусита или бронхоэктазов.

Противоэпилептическая терапия при наличии припадков или эпилептиформных изменений на ЭЭГ.

Прогноз: выздоровление — в 50% случаев, летальность — 5—20%, резидуальный дефект со значительным нарушением функций — в 25% случаев, рецидивы - в 5% случаев.

Спинальный абсцесс: при эпидуральном, субдуральном или интрамедуллярном абсцессе: срочная операция, массивная антибактериальная терапия (самый частый возбудитель: золотистый стафилококк), противоотечная терапия дексаметазоном.

Субдуральная эмпиема: срочное нейрохирургическое вмешательство и антибактериальная терапия.

Вследствие вызываемого ими масс-эффекта относятся к неотложным состояниям в нейрохирургии, требующим экстренного вмешательства посредством обширной трепанации. Кроме того, необходимо про-водить санацию очага инфекции и адекватную антибиотикотерапию.

Всем пациентам необходимо проводить лечение антибиотиками в течение 4-8 недель. Начинать лечение следует с цефотаксима или цефтриаксона; оба препарата эффективны в отношении стрептококков, энтеробактерий и большинства анаэробной инфекции (исключение составляет Bacteroides fragilis). Если есть основания полагать об инфицировании Bacteroides sp, необходимо добавить к схеме лечения метронидазол. При подозрении на S. aureus и выявленной его устойчивости к нафциллину применяется ванкомицин (вместе с цефотаксимом или цефтриаксоном). Эффективность проводимой антибактериальной терапии лучше всего контролировать МРТ- или КТ-исследованиями в динамике.

Дренирование (КТ-направленное или открытое) обеспечивает оптимальные условия для проведения лечения, и к нему необходимо прибегать в большинстве случаев одиночных и доступных для хирургического лечения абсцессов. Если диаметр абсцесса составляет менее 2 см, возможно проведение только антибактериальной терапии с обязательными контрольными МРТ-/КТ-исследованиями, т.к. при увеличении абсцесса в диаметре на фоне лечения антибиотиками показано его хирургическое дренирование.

Если у пациента наблюдается повышение внутричерепного давления, возможно проведение непродолжительного курса высоких доз кортикостероидов. С целью профилактики судорожных приступов иногда рекомендуется назначать противосудорожные препараты.

Очаговый энцефалит. Вначале проводится эмпирическая терапия, а сразу же после выделения возбудителя — целенаправленное лечение.

Прогноз абсцесса головного мозга

Прогноз зависит в основном от первоначального неврологического статуса и успешности терапии (в частности, санирования очага инфекции, выделения возбудителя и целенаправленной антибиотикотерапии). После абсцесса мозга более чем у 50% пациентов отмечаются неврологические дефициты. Летальность составляет 5-10%. Частыми осложнениями после абсцесса мозга являются эпилептические припадки.

www.sweli.ru

АБСЦЕСС МОЗГА.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология.

  • В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
  • Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
  • Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
  • Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
  • Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патогенез.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита. Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.

В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиника.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью. Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

 

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.  

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.  

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.  

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.  

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).  

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

  • В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
  • Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
  • Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

  • эхоэнцефалографию,
  • электроэнцефалографию,
  • люмбальную пункцию,
  • ангиогра­фию и
  • компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение хирургическое. До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства. Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

www.medglav.com


Смотрите также