Абсцесс и гангрена легкого


Абсцесс и гангрена легкого

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

1. По этиологии:

  • посттравматические,

  • гематогенные (включая эмболические),

  • бронхогенные (включая аспирационные),

  • постпневмонические,

  • лимфогенные.

2. По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

  • единичный,

  • множественные (односторонние или двухсторонние).

2) Гангрена легкого:

  • ограниченная (гангренозный абсцесс),

  • распространенная.

3. По осложнениям:

  1. блокированный абсцесс,

  2. эмпиема плевры:

  • с бронхоплевральным сообщением,

  • без бронхоплеврального сообщения,

  1. легочное кровотечение,

  2. легочный сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

 Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

studfiles.net

Абсцесс и гангрена легкого: симптомы, диагностика, лечение

Под действием болезнетворных микроорганизмов на легочную ткань она разрушается. Так возникает абсцесс легкого и более тяжелая форма инфекционной деструкции – его гангрена. Эти заболевания сопровождаются омертвением легочного участка и его распадом.

Что это за болезнь

Абсцесс легкого – образование в виде полости, обычно округлой формы, наполненное гнойным содержимым. Оно окружено оболочкой, состоящей из волокон соединительной ткани и пропитанной иммунными клетками и белками крови участка легких.

Абсцессы легких

Гораздо более тяжелое состояние – гангрена легкого. Она сопровождается быстро распространяющимся омертвением ткани и не отграничена от здоровых участков.

Гангренозный абсцесс – промежуточный вариант между этими двумя состояниями, имеющий тенденцию к отграничению от нормальной ткани.

Эти заболевания возникают преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 55 лет. Частота болезни за последние десятилетия значительно уменьшилась, но смертность при ней остается довольно высокой – до 10%. Если гангрена вызвана синегнойной палочкой, клебсиеллой или золотистым стафилококком, частота неблагоприятных исходов увеличивается до 20%.

Классификация

Деструктивные болезни легких классифицируют в зависимости от возбудителя. Также выделяют следующие способы попадания микроорганизма в альвеолы:

  • через дыхательные пути;
  • по кровеносным сосудам из других воспалительных очагов;
  • по лимфатическим путям;
  • при травме грудной клетки.

Эти образования бывают периферическими (краевыми) или центральными. Они могут поражать один или несколько сегментов, долей или весь орган. Абсцесс может быть односторонним или поражать оба легких, встречаются множественные очаги.

Возможные осложнения:

  • пиопневмоторакс (прорыв в полость плевры гнойного содержимого абсцесса и воздуха);
  • эмпиема (гнойное воспаление) плевры;
  • кровотечение их легочных сосудов;
  • септическое состояние («заражение крови»);
  • бактериемический шок;
  • острая дыхательная недостаточность.

Если длительность болезни составляет менее 2 месяцев, говорят об острой форме, при более длительном течении – о хронической, которая наблюдается у 10% больных. Большинство абсцессов возникают вследствие пневмонии и являются первичными. Если же они возникли при попадании возбудителя из другого гнойного очага (например, на фоне эмпиемы плевры), говорят о вторичном абсцессе.

Причины и факторы риска

Вызвать абсцесс легкого или гангрену этого органа могут практически все болезнетворные микроорганизмы, причем у 38% больных обнаруживается сочетание нескольких возбудителей. Самые частые микробы, вызывающие болезнь:

  • золотистый стафилококк;
  • анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии, представители рода Бактероид);
  • клебсиеллы;
  • кишечная, синегнойная и гемофильная палочки;
  • легионелла;
  • нокардия;
  • актиномицеты;
  • иногда – пневмококк.

Распад легочной ткани может вызвать дизентерийная амеба и микобактерия туберкулеза.

Курение – фактор риска абсцесса легкого

Условия, повышающие риск абсцесса или гангрены легких:

Инфекционное разрушение ткани легких встречается при тяжелых неврологических болезнях (последствия инсульта, миастения, амиотрофический склероз), при длительной рвоте, эпилептических приступах, инородном предмете в бронхах. Фактор риска – любая операция под общей анестезией, а также употребление наркотических веществ. Наконец, проникновению микробов в легкие способствуют болезни желудка, сопровождающиеся забросом его содержимого в пищевод, или, например, ахалазия кардии.

Развитие заболевания

Обычно микробы попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Нередко их источник находится в носоглотке, например, при тонзиллите. Очень часто микробы вдыхаются вместе с микроскопическими частицами содержимого желудка после рвоты или желудочно-пищеводного рефлюкса. Болезнь нередко возникает при ушибе или ранении груди.

Попавшие в альвеолы микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая сопровождается усиленным проникновением в этот участок иммунных клеток крови. Лейкоциты активно уничтожают возбудителей, образуя ферменты, разрушающие белки, и гной. Образовавшаяся полость окружается плотным клеточным валом.

Спустя 15 – 20 дней абсцесс вскрывается в ближайший бронх и опорожняется. Полость спадается, оставляя после себя очаг уплотненного (склерозированного) легкого.

Гангрена развивается быстрее. В результате нарушений кровообращения активного действия возбудителей воспаление не ограничивается, возникает обширный участок омертвения легких. Здесь определяется множество распадающихся очагов, часть из которых опорожняется через бронхи. В кровь при гангрене поступает большое количество токсичных продуктов обмена, вызывающих сильную интоксикацию (отравление) организма.

Клинические признаки

Болезни обычно предшествует пневмония. Абсцесс формируется в течение 14 дней.

Признаки болезни до опорожнения гнойника:

  • высокая температура с ознобом и потом;
  • кашель без мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • увеличение частоты дыхания;
  • легкая синюшность губ, кистей, стоп.

После опорожнения абсцесса, которое происходит на 4 – 12 день болезни, появляется:

  • кашлевой приступ с однократным выделением гнойной мокроты объемом до 0,5 л;
  • снижение температуры и улучшение состояния.

Если полость абсцесса очищается плохо, развиваются такие симптомы:

  • повторное повышение температуры, озноб, потливость;
  • затрудненное отделение мокроты со зловонным запахом при кашле;
  • учащенное дыхание;
  • отсутствие аппетита, похудение;
  • вялость, головная боль, тошнота;
  • утолщение ногтевых фаланг; ногти становятся круглыми и выпуклыми.

Гангрена легкого сопровождается похожими, но выраженными более ярко симптомами:

  • лихорадка до 40°С и выше;
  • потрясающий озноб, сильная потливость;
  • отсутствие аппетита и похудение;
  • при кашле и дыхании – боль в груди;
  • приступы кашля с большим количеством гнойной мокроты.

Диагностика

Заболевание диагностирует терапевт или пульмонолог с учетом предшествующих болезни условий, длительности и выраженности признаков. Так как деструкция легочной ткани часто встречается при пневмонии, врач должен регулярно и тщательно проводить перкуссию и аускультацию, чтобы вовремя заподозрить заболевание и направить пациента на дополнительную диагностику.

Лабораторные признаки

Анализ крови:

  • увеличенное количество лейкоцитов;
  • появление палочкоядерных форм;
  • возрастание СОЭ;
  • возможна анемия.

Исследуется мокрота. Она имеет гнойный характер, в ней находят много лейкоцитов, эластических волокон, а также гематоидин.

Диагностические методы

Используется  рентгенография легких или другие визуализирующие методы.

Крупный абсцесс легкого с уровнем жидкости

Рентгенограмма легких выполняется в двух проекциях. До вскрытия абсцесса в сегменте или доле видно интенсивное затемнение. Затем образуется круглая полость с гладкими стенками и горизонтальным уровнем, отражающим наличие жидкости. Постепенно жидкости становится все меньше, затем она исчезает с образованием уплотнения . При образовании хронического абсцесса образуется толстостенная полость.

Гангрена легкого сопровождается затемнением всего органа с участками просветлений, возникающих в местах прорыва гнойного содержимого в бронх. В таких зонах можно увидеть уровни жидкости.

Точно определить размер, расположение и другие характеристики гнойного очага позволяет компьютерная томография.

Исследование ФВД проводится только перед операцией, а также для определения группы инвалидности. Определяются нарушения рестриктивного или смешанного характера. Нередко ФВД имеет исходные изменения, вызванные сопутствующей обструктивной болезнью , эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

С помощью бронхоскопии  выполняют аспирацию (отсасывание) гноя. Материал отправляют в лабораторию, чтобы определить возбудителя и действующие на него антибиотики.

Абсцесс легких нужно отличить от таких болезней:

Лечебные мероприятия

Терапия проводится только в стационаре.

Питание калорийное с высоким содержанием белка. Жир следует немного ограничить. Очень полезны для больных:

  • отвар из ягод шиповника;
  • отварная печень;
  • фрукты, овощи, соки.

Прием соли и жидкости нужно немного сократить.

Медикаменты

Основа лечения – антибиотики. Длительность их приема достигает 2 месяцев. Сначала антибактериальные препараты назначают эмпирически. Это современные ингибитор-защищенные пенициллины, например амоксициллин и клавулановая кислота.

Средства второго ряда:

  • линкомицин + аминогликозиды или цефалоспорины;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

После того, как будут получены результаты чувствительности, схема может быть скорректирована. Вначале препараты вводят внутривенно, затем в таблетках.

Назначают дезинтоксикацию с помощью внутривенного введения растворов, симптоматические средства (жаропонижающие, витамины, общеукрепляющие).

Абсцесс можно дренировать при бронхоскопии, а также пунктировать его через поверхность грудной клетки, используя для контроля УЗИ или рентгенографию.

Назначается вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится у 10% больных. Показания:

  • неэффективность антибиотиков;
  • легочное кровотечение;
  • вероятность рака легких;
  • диаметр гнойника более 60 мм;
  • хроническая форма абсцесса или гангрена;
  • прорыв в полость плевры.

В зависимости от размера патологического очага удаляют соответствующую часть легкого или весь орган.

Реабилитация и прогноз

После выписки пациент наблюдается у пульмонолога. Контрольный рентгеновский снимок назначают через 3 месяца после выздоровления.

Простая дыхательная гимнастика

В домашних условиях необходимо проводить дыхательную гимнастику. Из народных средств можно отметить эффективность меда и продуктов пчеловодства. Полезны также ингаляции с соком чеснока, эфирных масел эвкалипта, сосны. Рекомендуется употреблять настой ромашки, липового цвета, малины, шиповника.

После абсцесса легких выздоровление наступает в 60 – 90% случаев. У 15 – 20% больных развивается хронический абсцесс. Летальность не превышает 10%. При тяжелой гангрене легкого неблагоприятные исходы регистрируются более чем в 40% случаев.

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, необходима профилактика, направленная на устранение факторов риска. Они перечислены в соответствующем разделе нашей статьи.

ask-doctors.ru

Абсцесс и гангрена легкого

В легких различают три доли справа – верхнюю, среднюю и нижнюю и две доли слева – верхнюю и нижнюю.

Развитие легочной хирургии привело к выполнению более мелких анатомо – хирургических единиц – бронхопульмональных сегментов. Под сегментом принято понимать часть легочной доли, вентилируемой бронхом третьего порядка, ответвляющимся от долевого бронха. Каждый бронхопульмональный сегмент имеет свою бронхо-сосудистую ножку (один сегментарный бронх и сегментарная артерия). Подобных сегментов в правом легком 10 (3 – в верхнем доле. 4-в среднем доле, 3 –в нижнем доле), в левом легком – 10 сегментов (5 –в верхнем доле и 5-в нижнем доле).

Бронхолегочные сегменты подразделяются на еще более мелкие единицы – субсегменты, вентилируемые бронхами четвертого порядка.

Паренхима легких состоит из множества долей. Дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани, в которой проходят лимфатические сосуды, ветви бронхиальной артерии и легочной вены. Дольковый бронх путем последовательного деления заканчивается дыхательными бронхами, переходящими в альвеолярные ходы, куда открываются многочисленные альвеолы (около 120 в каждой дольке).

Различают правый и левый главные бронхи. Главный бронх в сопровождении сосудов и нервов входит в корень легких и разветвляется на долевые и вторичные бронхи, в те делятся на бронхи III порядка и т.п.

Кровеносные сосуды легких делятся на 2 системы: сосуды малого круга кровообращения роль которых состоит в непосредственном участии в газообмене.

Другую систему составляют сосуды большого круга кровообращения: бронхиальные артерии и вены, функциякоторых заключается в доставке артериальной крови для поддержания жизнедеятельности и обмена веществ в самом легком. Полного разделения этих систем нет.

Иннервация легких – нервные стволы и сплетения средостения образованные ветвями блуждающих, симпатических, диафрагмальных и спинальных нервов.

Абсцесс и гангрена легкого представляет собой тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологическое состояние, характеризуется массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.

Абсцесс легкого-ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей.

Гангрена легкого-омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению.

Этиология: Возбудителями острого легочного нагноения может быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем абсцесса и гангрены легких является гноеродный гемолитический стафилококк. Возбудителем инфекционно-некротического процесса почти вдвое являются грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и др. виды энтеробактерий. Неклостридиальные анаэробы являются основными возбудителя острых легочных нагноений. В тропических странах существенную роль играют простейшие. Тщательные вирусологические исследования установили наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

Патогенез:

Легкие представляют собой орган, у которого паренхима сообщается с внешней средой посредством системы каналов. Возникновение инфекционного очага может произойти в результате попадания в них возбудителей 4 путями: 1) трансбронхиальный (продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей и может осущетвляться в результате 2 механизмов: а) аэрогенного, когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов; б) аспирационного когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел (комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте, желудочный сок, кровь и т.д.). Именно аспирационный механизм играет наибольшую роль в патогенезе Важным фактором, способствующим аспирации, являются состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлексы. Помимо масочного ингаляционного наркоза, к ним относятся глубокое алкогольное опъянение, бессознательное состояние, связанное с ЧМТ, расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок и т. д. Вероятность аспирации увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры) способствующие регургитации и попаданию в бронхи частичек пищи, слизи, желудочного содержимого. Небронхогенные деструктивные пневмониты встречаются реже и имеют меньшее клиническое значение, оказываясь во многих случаях осложнениями или проявлениями других инфекционных процессов и патологических состояний. Гематогенные абсцессы- проявление или осложнение сепсиса различного происхождения (источником могут быть тромбы в венах н/конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанные с длительной инфузионной терапией и т. д.). Возможно и возникновение абсцесса и в результате вторичного инфицирования инфаркта легкого, возникшего при эмболизации ветвей легочной артерии фрагментами асептических тромбов при остром или хроническом флеботромбозе. Известны абсцессы травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями; при этом возбудители гнойной инфекции попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Также абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом. Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань с формированием поддиафрагмально-бронхиальных, печеночно-бронхиальных сообщений. Лимфогенная инвазия не имеет сколько-нибудь существенного значения в патогенезе. Встречаются абсцессы, связанные с обтурацией главного бронха опухолью Важным патогенетическим фактором также могут быть респираторные вирусные инфекции, резко подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую резистентность больного.

Классификация:

studfiles.net

Абсцесс, гангрена лёгких

  Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

  Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

  Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

  Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

  Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

  Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

 Этиология.

 Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной  флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

Патогенез.

 В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

  Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

  Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

  Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

  Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

 Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

 Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

  Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

  Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения Морфологические изменения Стадия Клиническое течение 1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные 1. острый гнойный (простой) абсцесс 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. 2.  Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем 3. постравматические 3. Распространенная гангрена 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Клиническая картина.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

 Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

  Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

  Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

   В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом  этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

  После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

  Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

  Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

  Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

  Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость — пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

 Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз.

 Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия — уточнить морфологический характер образования,  так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

  Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

  Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны  сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

--PAGE_BREAK--

  Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

  Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

  Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

  Лечение.

  Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

  Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

  Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

  Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

 Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

  К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

  Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Исходы лечения.

 Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

 Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

  Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

  Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками

studfiles.net


Смотрите также